VERSION ON-LINE: ISSN 1028-4818
RPNS-1853

Multimed 2001; 5 (1)
 
HOSPITAL GENERAL PROVINCIAL DOCENTE “CARLOS MANUEL DE CESPEDES”
BAYAMO GRANMA

Edema agudo pulmonar inducido por obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores.
A propósito de 2 casos.
Acute pulmonary edema induced by the acute obstruction
of the upper respiratory tract. A case report.


Juan Ernesto Pizarro Ojea[1]; Elsa Diz Suárez[2]; Wilfredo Ramírez Cordero[3];  Ricardo Rivero Carrazco[4]; Martha Rosabal Sadin[5].
      

Resumen
 
Hace más de 60 años los radiólogos vienen reportando que se puede presentar edema pulmonar después de una obstrucción aguda de las vías aéreas superiores. Se han tratado de dar varias explicaciones a este fenómeno, son varias las hipótesis en evolución. Esta obstrucción de la vía aérea superior de por sí es una emergencia; después de lograr la entrada de aire de forma adecuada al interior de los pulmones y que todo pareciera resuelto y sin peligro, minutos e incluso horas después puede presentarse el traicionero edema pulmonar que puede ocasionarse la muerte si no hay una vigilancia, diagnóstico y un actuar inmediato y eficaz.
Son pocas las clasificaciones de edema agudo del pulmón que plantean a la obstrucción de la vía aérea superior como causa de edema pulmonar; al igual que no son muchos los casos reportados o encontrados en la literatura. En anestesiología se reportan muy pocos casos relacionados con cuadros obstructivos respiratorios superiores.
El primer paciente es una niña de tres años de edad, femenina con el diagnóstico operatorio de hernia inguinal, se le administró anestesia general endovenosa (Ketamina) más oxígeno al 100%, en el post-operatorio ocurre apnea obstructiva y como consecuencia de esta, edema cerebral hipóxico, pasadas algunas horas aparece un edema pulmonar que le ocasiona la muerte.
El segundo paciente es un niño de 7 años de edad, sometido a anestesia general orotraqueal en dos ocasiones, en la última anestesia es trasladado a la sala de recuperación totalmente despierto, pasado algunos minutos aparece un edema pulmonar que tampoco responde a las medidas terapéuticas y fallece. Por este motivo consideramos de vital importancia dar a conocer dos casos ocurridos en nuestro hospital.
Descriptores DeCS: EDEMA PULMONAR/ complicaciones. OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS.


Introducción
 
Hace más de 60 años los radiólogos vienen reportando que se puede presentar edema pulmonar (EP) después de una obstrucción aguda de las vías aéreas superiores. Se han tratado de dar varias explicaciones a este fenómeno (1). En un inicio se llegó a pensar que el edema pulmonar se producía por administración excesiva de volumen. Con el paso del tiempo esta hipótesis ha sido descartada y se plantean otras que tienen mayor peso (1, 2).
La obstrucción de las vías aéreas superiores en los niños es una emergencia dramática que pone en peligro su vida, se impone al profesional un gran reto, es necesaria una actuación rápida y precisa (1).
 Varias son las causas que desencadenan estos cuadros obstructivos. Hutton y Grant clasifican las obstrucciones agudas de las vías superiores en (3):

1.         Infecciosas.

- Laringotraqueobronquitis aguda.
- Supraglotitis (epigotitis).
- Difteria.
- Traqueitis bacteriana (croup pseudomembranoso).
- Abscesos faríngeos (retrofaríngeos).
- Tonsilitis/ Hipertrofia tonsilar.
- Accidentes/Trauma.
- Glótico, subglótico, esofágico.
- Trauma exterior del cuello.
- Cuerpos extraños.
- Broncoaspiración.
- Postinstrumentaciones.
- Traumas faciales.
- Postintubación/ estenosis glótica, subglótica y traqueal.
- Post-traqueotomía/estenosis

2.         Otras.

- Angioedema.
- Espasmos laríngeos por medicamentos, anestésicos, etc.
- Caída de la base de la lengua con obstrucción glótica en paciente en coma, anestesiados, o bajo sedación profunda.
- Croup espasmódico.
- Tumores (Linfomas, aneurismas, angiomas), etc.

Las inspiraciones forzadas y fallidas (apnea obstructiva) por la presencia de una obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores en infantes, crean grandes presiones negativas intrapleural e intralveolar. En estas presiones negativas se refuerzan las hipótesis que tratan de explicar la génesis de este edema pulmonar, entre ellas tenemos el aumento del volumen de sangre en la circulación pulmonar, alteraciones de la membrana alveolo-capilar, hipoxia y liberación de catecoláminas (1,2, 4-7).
El fundamento de nuestro trabajo es dar a conocer los expedientes clínicos de dos pacientes que después de una obstrucción respiratoria alta presentaron edema agudo del pulmón y además llamar la atención sobre la importancia del conocimiento de esta complicación.

Presentación de casos
 
Caso 1
 
Se analizó el caso de una niña de 3 años de edad con antecedentes de buena salud, se llevó al salón de operaciones para intervención quirúrgica electiva por hernia inguinal. La premedicación se realizó con diazepan (0,25 mg/Kg. de peso) y atropina (0,02 mg/Kg. de peso). La inducción de la anestesia al igual que la premedicación fue por vía endovenosa (EV) fue con Ketamina (2mg/Kg. de peso)- (dosis única) y durante el transoperatorio se administró oxígeno al 100% con máscara. La paciente presentó los siguientes parámetros vitales: respiración espontánea adecuada, pulso lleno y rítmico, presión arterial dentro de límites normales para su edad; buena coloración de sangre, mucosas y fanegas. La operación duró 13 minutos y se trasladó a la sala de recuperación anestésica sin complicaciones y bajo sedación profunda, se hizo entrega de la misma a la enfermera encargada de los cuidados y vigilancia en la sala de despertar.
Pasadas dos horas la paciente no se recupera de la anestesia y se interpreta como edema cerebral hipóxico (ligero). Se comienza tratamiento antiedema cerebral. Cuatro horas después de su estancia en recuperación aparecen convulsiones que ceden con tratamiento médico. Nueve horas después de ser operada aparece un cuadro respiratorio agudo: Respiración rápida y trabajosa; cianosis. De forma inmediata se realiza intubación orotraqueal y ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) con oxígeno suplementario y se comienza la administración de medicamentos (furosemida, atropica, isuprel, digoxina, bicarbonato de sodio). Comenzaron a salir abundantes secreciones espumosas y rosadas por el tubo orotraqueal, bradicardia hasta paro cardíaco en asistólia (monitorización cardíaca continua), la paciente fallece; debemos señalar que la paciente se mantuvo en coma hasta su fallecimiento; por negación familiar e imprecisiones médicas no se realiza necropsia.

Caso 2
 
Paciente masculino de 7 años de edad, con antecedentes de buena salud; se llevó de urgencia al salón de operaciones para broncoscopía rígida por cuerpo extraño bronquial (semilla de tamarindo). Paciente consciente con buena coloración al examen físico: tiraje intercostal derecho y murmullo vesicular abolido en base pulmonar derecha, radiografía de tórax normal. Con anestesia general inhalatoria se hace broncoscopía rígida, logrando extraer parte del cuerpo extraño, recuperación anestésica sin complicaciones. Pasado 4 días se lleva nuevamente al salón para broncoscopía rígida; el paciente llega consciente, con tiraje intercostal derecho y abolición del murmullo vesicular en 2/3 inferiores del mismo hemitórax. En radiografía de tórax, atelectesia pulmonar derecha.
Se premedica con atropina (0,2 mgs/ Kg. de peso- EV), anestesia general inhalatoria (halotane-oxígeno). Broncoscopía rígida: durante el intento de extracción, el cuerpo extraño queda atrapado en región subglótica, no sede al intento de extracción, ni tampoco al intento de hacerlo selectivo a un pulmón (bronquio). Hace una apnea obstructiva que obliga a una traqueostomia de emergencia, durante este breve tiempo aparece bradicardia que no sede a la atropina y al isuprel. Después de permeabilizada la vía aérea por traqueostomia se oxigena al 100% y se termina de extraer el cuerpo extraño; se realiza VPPI para tratar de responder el pulmón atelectasiado.
El paciente despierta en el mismo salón de operaciones y se traslada a la dala de recuperación anestésica. En este momento el paciente responde a interrogatorio con lenguaje claro y coherente, orientado, los parámetros vitales se normalizan. Aproximadamente dos horas después de la extracción del cuerpo extraño, de forma brusca e inesperada aparece dificultad respiratoria que se intensifica rápidamente, taquipnea y respiración trabajosa, crepitantes en ambos campos pulmonares, tiraje intercostal, bradicardia y abundantes secreciones espumosas y rosadas por cánula de traqueostomia. Se interpreta como edema pulmonar agudo, se da VPPJ con O2 100%. En gasometría, acidosis metabólica severa.
Durante todo este tiempo se realizan medidas de reanimación: VPPI con oxigenoterapia, atropina, isuprel, diurético, bicarbonato de sodio, epinefrina, aminofilina. Las medidas son infructuosas y el paciente fallece. En necropsia edema pulmonar e hipoxia cerebral.
Ambos pacientes fueron monitorizados electrocardiográficamente y el cristaloide fue la dextrosa al 5% en el caso 1 al 30% y en el 2 al 50%.

 
Comentarios

Nuestros pacientes presentaron edema pulmonar en forma súbita en sala de recuperación anestésica. A pesar de que son múltiples las causas que pueden originar edema pulmonar consideramos que estamos ante la presencia de un edema pulmonar hemodinámico no cardiogénico, secundario a una obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores. Ninguno de los dos pacientes había presentado historia previa de enfermedad cardíaca.
En otros estudios anestesiólogos, clínicos y pediatras vienen reportando casos en los cuales se ha presentado edema pulmonar y las mediciones de la presión arterial sistemática y la venosa central han sido normales. Además estudios del líquido del edema aspirado en la tráquea mostraron contenido elevado de proteína compatible con edema pulmonar por momento de la permeabilidad capilar pulmonar (relación de proteínas del edema) (proteínas séricas mayores de 0,74%) (7).
La marcada presión negativa intratorácica incrementa el retorno venoso hacia el tórax aumentando el flujo intra - arterial pulmonar. Simultáneamente el incremento de la presión transmural ventricular izquierda aumenta la postcarga del ventrículo izquierdo disminuyendo la fracción de eyección del mismo, incrementando el volumen de fin de sístole y fin de diástole del ventrículo izquierdo y disminuyendo la velocidad de contracción. En adición mecanismos escalonados actúan en los vasos pulmonares y pueden dañar los capilares, resultando un incremento de la permeabilidad y exudación de fluidos. Finalmente, la hipoxemia puede contribuir al desarrollo de edema pulmonar al estimular al SNC mediante una descarga alfa adrenérgica con translocación de sangre desde la circulación sistémica hacia la circulación pulmonar.
 Estas causas en turno elevan la presión intracapilar con la siguiente predisposición a la transudación de fluidos hacia los alveolos. Muchas veces el edema pulmonar no se evidencia clínicamente hasta que se resuelve la obstrucción de las vías áreas (7). Esto se explica porque la obstrucción mantiene cierto atrapamiento de aire al final de la espiración, manteniendo una presión positiva durante todo el período espiratorio conocido como autoPEEP.
Aunque en el primer caso no se hace el diagnóstico de la obstrucción aguda en la sala de recuperación, todos los elementos nos hablan a favor de que la causa del edema cerebral era hipóxica. Está claramente comprobado que durante o después de la anestesia general (sedación profunda) en los pacientes puede presentarse una obstrucción alta de las vías respiratorias por espasmos de la glotis en presencia o no de secreciones (saliva o contenido gástrico), edema subglótico o por caída de la base de la lengua que pueden llevar a una apnea obstructiva en ausencia de reflejos defensivos y que pueden llegar a una hipoxia que en dependencia de su severidad y duración pueden ocasionarse edema cerebral hipóxico. Esta descrito que un insulto al SNC fundamentalmente traumático, hemorrágico, por un proceso expansivo puede desencadenar un edema pulmonar neurogénico, mediante una descarga neurovegetativa con liberación excesiva de catecolámicas, hipertermia mantenida de origen central, hipertensión arterial, taquicardia y arritmias cardíacas por lo que descartamos esta posibilidad en este caso (2,8).
Algunos autores plantean que el edema pulmonar subclínico sólo es posible diagnosticarlo con la radiografía de tórax y estudios de gases en sangre; además algunos dicen que cuando el edema pulmonar se hace clínico el desenlace fatal es irreversible (4,5). En nuestros pacientes el manejo de fluidos fue adecuado y tenía función renal normal.
En estudios actuales no se ha podido determinar el tiempo que debe durar la apnea obstructiva, ni las presiones negativas intratoráxicas necesarias para que se produzca edema pulmonar. Se dice que no necesariamente estos edemas pulmonares tienen que aparecer clínicamente de forma inmediata, después del proceso obstructivo, pueden mantenerse enmascarados en la forma subclínica y desencadenarse clínicamente 6-12 horas después del proceso obstructivo (1,7). En los inicios de este edema pulmonar subclínico está en fase intersticial que al prolongarse altera las coordinaciones metabólicas de la pared alveolocapilar y contribuye a la aparición de lesiones secundarias endoteliales y epiteliales, lo cual puede conducir a una verdadera osmólisis celular (9,10).
Sensibilizarnos con esta complicación nos permitirá el diagnóstico oportuno de los casos subclínicos, hacer una profilaxis para evitar la aparición de la forma clínica, una vigilancia intensiva a las 24 horas que siguen a la desobstrucción de las vías aéreas y un tratamiento temprano y correcto. Este edema pulmonar también se ha presentado en adultos e incluso en pacientes que mantenían un proceso obstructivo crónico, que al ser resuelto el proceso obstructivo desencadenaron un edema pulmonar, y la no aparición antes de la desobstrucción se explica por al autoPEEP. Con profilaxis o sin profilaxis no todos los edemas pulmonares subclínicos evolucionan a la forma clínica.
Los anestésicos producen alteraciones de la perfusión y ventilación pulmonar en condiciones normales, por lo que no se puede descartar que estas alteraciones sea una agravante en el paciente bajo anestesia o sedacción profunda y que hagan a estos pacientes más cuando hacen una apnea obstructiva a presentar edema pulmonar.
El tratamiento del edema pulmonar subclínico es relativamente simple, CPAP o PEEP y un diurético es suficiente, la terapia y la monitorización hemodinámica invasiva puede no ser necesaria. El tratamiento del edema pulmonar clínico es similar al edema pulmonar cardiogénico. No debemos olvidar que el niño epiléptico hace obstrucción alta de las vías respiratorias.
 
 
Referencias Bibliográficas.
 
1. Rodríguez Báez P. Edema pulmonar agudo por obstrucción alta de la vía respiratoria. Clin Ped North America 1994; 1: 83.

2. Moreno E, Hernández M, Aros LF, Loma Osorio A. Non-Cardiogenic pulmonary edema include by upper airway obstruction. Intensive Care Med 1986; 12: 223.

3. Kilhan H, Gilis J, Benjamin B. Severe upper airway obstruction. Ped Clin North Americ 1998; 34(1): 1-14.

4. Devane GG. Acute postobstructive pulmonary edema. CRNA 1995; 6(3): 110-113.

5. Guffin T.N. Harel G, Sanclers A, Lucente FE, Nash M. Acute postobstructive pulmonary edema. Otolaringol Head Neck Surg 1995; 112(2); 235-237.

6. Edema Agudo del Pulmón. Med Integral 1993; 21(8): 281-288.

7. Scherer R, Dreyer P, Jorech G. Pulmonary edema due to partial upper airway obstruction in child. Intensive Care Medic 1988; 14: 661-662.

8. Hervas JA, López P. Edema agudo del pulmón y convulsiones epilepticas en niños. Med Intensiva 1988; 12(9): 494-496.

9. Lovecio C. Edema agudo del pulmón. En: Lovesio: Medicina Intensiva. La Habana: Científico-técnica; 1987.p. 124-126.

10. Miller D. Edema Agudo del Pulmón. En: Miller. Anestesia.t3. Madrid: DOYMA; 1996. p. 2055-2060.




[1] Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Asistente.
[2] Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Asistente.
[3] Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación.
[4] Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación.
[5] Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Instructor.